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Nachgefragt bei Prof. Dr. Elisabeth Märker-Hermann: Immunologie und Implantologie

Fragen an Prof. Dr. Elisabeth Märker-Hermann, Wiesbaden. Ende November 2021 fand in Wiesbaden der Implantologentag statt. Das Konzept, die Tagung zu einem inner- und interdisziplinären Event zu machen, ist den Veranstaltern geglückt. Drei Gastgeber – die DGI, die DGOI und die Next Generation der DGI – und vier weitere (zahn-)medizinische Fachgesellschaften – für Parodontologie, für Prothetische Zahnmedizin und Biomaterialien, für Ästhetische Zahnmedizin und für Innere Medizin – haben ihre Expertise verknüpft, um fachliche Brücken zu schlagen. Hier stellen sich Moderatoren und Experten wichtigen Fragen zu ihrem jeweiligen Spezialgebiet.

Bild: Diskussionsthema Immunologie und Implantologie: Prof. Dr. Elisabeth Märker-Hermann (Wiesbaden) und die beiden Referenten Prof. Dr. Ralf Smeets (Hamburg) und Prof. Dr. Florian Beuer (Berlin) (v.li.)

Sie sind Internistin mit den Schwerpunkten Rheumatologie, klinische Immunologie und Nephrologie. Welche Berührungspunkte gibt es zwischen Ihrem Fachgebiet und der Implantologie?

Bestimmte Autoimmunerkrankungen die vor allem bei Frauen auftreten, können mit einer er­höhten Inzidenz eines Frühversagens von dentalen Implantaten einhergehen. Es handelt sich bei diesen Erkrankungen etwa um Morbus Crohn, eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung, oder Morbus Sjögren, eine ebenfalls chronisch-entzündliche Erkrankung, bei der die Speichel- und Tränendrüsen von Immunzellen angegriffen werden. Die Immunpathologie von Autoimmunität und Allergien ist häufig verknüpft – über Gene, In­fektionen, Fremdstoffe wie eben Implantate und Immunzellen, die sich gegenseitig verstärken oder aber schützend wirken können.

Es bestehen auch pathogenetische Beziehungen zwischen rheumatoider Arthritis, einer Dysbiose des Mikrobioms, bei der die bakterielle Besiedlung von Darm und Mundhöhle aus dem Gleich­gewicht geraten ist, und der Parodontitis sowie Periimplantitis. Parodontitisbakterien wie P. gingivalis bilden ein Enzym, das die Aminosäure Arginin in Citrul­lin umwandelt und damit die räumliche Struktur von Proteinen verändert. Diese werden daher vom Immunsystem nicht mehr als körpereigen erkannt, eine Autoimmunreaktion ist die Folge. Antikörper, die gegen das zyklische citrullinierte Peptid (CCP) gerichtet sind, spielen eine wich­tige Rolle in der Pathogenese und Labordiagnostik der rheumatoiden Arthritis. Natürlich spielen bei der Entstehung der rheumatoiden Arthritis auch genetische und Umwelt­faktoren wie das Rauchen eine Rolle.

Gleichwohl besteht eine Assoziation zwischen der rheuma­toiden Arthritis und der Parodontitis – die Erkrankungen beeinflussen sich wechselseitig.

Ebenfalls wissen wir, dass bestimmte Gene sowohl bei der Periimplantitis als auch bei der rheu­matoiden Arthritis eine Rolle spielen. Dazu gehört etwa das Gen für CD14, ein Oberflächenpro­tein auf Zellen, das die angeborene Immunität verstärkt und für Periimplantitis ebenso wie für Knochenerosionen bei RA-Patienten prädisponiert. Ein weiteres Gen, FCGR2B, das bei immuno­logischen Prozessen eine Rolle spielt, ist assoziiert mit dysbalancierter Entzündung und Kno­chenabbau bei rheumatoider Arthritis, Parodontitis und Periimplantitis. Auch die Mundflora ist bei periimplantären Entzündungen verändert.

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